Salud Bienestar

Descubren una proteína capaz de preservar la funcionalidad del corazón y evitar la muerte celular

El corazón es el principal órgano del aparato circulatorio humano. Fuente: Canva.

Un grupo de investigadores del área de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBERDEM) han descubierto que la proteína GADD45A es capaz de preservar la funcionalidad del corazón, evitando que se produzcan procesos de inflamación, fibrosis o muerte celular.

En profundidad

"En conjunto, los datos presentados en este estudio destacan un papel importante de GADD45A en el corazón, ya que podría prevenir la inflamación, la fibrosis y la apoptosis, y de este modo, preservar la funcionalidad cardíaca", ha afirmado uno de los líderes de la investigación, el profesor agregado Xavier Palomer, de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación de la Universidad de Barcelona (UB), el Instituto de Biomedicina de la UB, el Instituto de Investigación Sant Joan de Déu (IRSJD) y el área de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas del CIBER (CIBERDEM).

El estudio, publicado en la revista 'Cellular and Molecular Life Sciences', ha sugerido que el incremento de la actividad de esta proteína podría ser una estrategia terapéutica "prometedora" para frenar el desarrollo de la hipertrofia patológica con efectos graves como la dilatación de las cavidades ventriculares, las alteraciones en la función cardíaca o la insuficiencia cardíaca.

Más detalles

Cabe destacar que tanto la fibrosis como la inflamación son "factores clave" en la progresión de esta hipertrofia cardíaca patológica y la posterior insuficiencia cardíaca, tal y como ha explicado el otro líder del estudio, el catedrático Manuel Vázquez-Carrera, quien ha revelado que la falta de esta proteína en ratones desencadena fibrosis cardíaca, inflamación y apoptosis, unos cambios que se correlacionan con una hiperactivación de los factores de transcripción proinflamatorios y profibróticos AP-1, NF-kB y STAT3.

Además, la eliminación de GADD45A ha causado una hipertrofia cardíaca substancial que afectó negativamente a la morfología y la función cardíaca, mientras que la sobreexposición a la misma podía prevenir "parcialmente" la respuesta inflamatoria y fibrótica inducida por el factor de necrosis tumoral alfa.

A tener en cuenta

Todos estos hallazgos amplían los conocimientos sobre los mecanismos de esta proteína en el organismo, que en otras ocasiones ya ha sido identificado su papel como supresor tumoral en el desarrollo del cáncer, así como su posible participación en la regulación de las vías catabólicas y anabólicas del metabolismo y en la prevención de la inflamación, la fibrosis y el estrés oxidativo en algunos tejidos y órganos.

Además, otras investigaciones apuntan a que la modulación de GADD45A podría ser una estrategia terapéutica adecuada para prevenir la obesidad y la diabetes; por último, los científicos han instado a realizar estudios adicionales para examinar el papel de esta proteína en condiciones de estrés, como en ratones sometidos a constricción aórtica transversal, lo que proporcionará información "valiosa" sobre la función de esta proteína en la hipertrofia cardíaca.

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