Asocian factores neuronales del NO con la hipertensión inducida por el estrés mental

NUEVA YORK (Reuters Health) - Un equipo de Reino Unido hallóque la regulación del flujo sanguíneo a cargo de la óxidonítrico (NO) sintasa neuronal está alterada en las personas conhipertensión expuesta al estrés mental.

Como explicó vía e-mail el doctor Philip J. Chowienczyk,"durante el estrés agudo, el sistema nervioso simpático delcerebro (...) acelera cada vez más los latidos cardíacos, lo queaumenta la presión hasta el punto de poder causar un infarto oun accidente cerebrovascular (ACV)".

"Otra vía nerviosa del cerebro produce la dilatación de losvasos (para acomodar la sangre extra que llega del corazón) yevitar que la presión aumente demasiado", agregó.

Aseguró además que "nuestro estudio demuestra que es esasegunda vía protectora, sobre la que existe poca información, laque libera la molécula de NO de una enzima llamada óxido nítricosintasa (nNOS), quizás en los nervios alrededor de los vasossanguíneos".

Su equipo, del King's College de Londres, comparó a un grupode pacientes con hipertensión esencial con personas con presiónnormal (grupo control): 17 hipertensos y 17 normotensosparticiparon en un estudio cruzado de dos etapas. Antes deadministrarles por vía intrabraquial el inhibidor selectivo dela nNOS S-metil-l-tiocitrulina (SMTC), se les indicó utilizar unplacebo o sildenafil.

Esto se repitió en reposo y durante una prueba de estrésmental (el test de Stroop), según publica el equipo enHypertension. El uso de sildenafil redujo del 89 al 43 porciento la respuesta al estrés en sangre en el grupo control,pero no tuvo un efecto significativo en el grupo hipertenso.

Lo mismo ocurrió con el inhibidor SMTC: la respuesta alestrés mental en las personas normotensas disminuyó del 91 al 51por ciento, pero no hubo cambios en los hipertensos.

Luego, el equipo examinó un subgrupo de 21 personas: 11 eranhipertensas y todas tenían una alteración en la respuesta delflujo sanguíneo al estrés de acuerdo a la presencia o laausencia del antagonista alfa adrenérgico fentolamina.

Esta sustancia reforzó la alteración de la respuestasanguínea al estrés mental (del 39 al 67 por ciento). No seregistró una interacción significativa entre la hipertensión yese aumento de la respuesta.

"Además de dilatar los vasos sanguíneos -explicóChowienczyk-, el NO tiene otras propiedades protectoras queimpiden la formación de coágulos en las arterias. Su liberaciónestá alterada en los pacientes con presión alta y ese sería unmecanismo que los predispone al ACV y el infarto, en especialdurante situaciones de estrés (y el estrés agudo es un factordesencadenante conocido de esos ataques)".

"Nuestro estudio se concentró en el estrés agudo en lugardel estrés crónico -agregó-. El estrés crónico modificaría lavía nNOS-NO, aunque no hay información disponible. Estamosbuscando tratamientos específicos para la vía nNOS-NO".

FUENTE: Hypertension, 2015.

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