Cómo afecta el estrés al insomnio

Las neuronas del hipotálamo preóptico, de la región del cerebro que regula el sueño y la temperatura corporal, se activan durante el sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM). Estas neuronas se activan de forma intempestiva por el estrés y crean microarousals que cortan los ciclos de sueños y reducen la duración de los episodios de sueño.

El cerebro está muy activo mientras dormimos. Cabe recordar que en cada 90 minutos de ciclo de sueño, hay tres fases de sueño NREM y una fase de sueño de movimientos oculares rápidos (REM). En las dos primeras etapas del sueño NREM, bajan los latidos del corazón, la respiración y las ondas cerebrales. En la fase tres, las ondas cerebrales son más grandes y en ella se produce el sueño REM, que sucede cuando se sueña, donde se forma la memoria, el procesamiento emocional y el desarrollo del cerebro.

El doctor Shinjae Chung, profesor adjunto de Neurociencia, ha afirmado: "Cuando se tiene una mala noche de sueño, se nota que la memoria no es tan buena como de costumbre o que las emociones están por todas partes, pero una mala noche de sueño interrumpe muchos otros procesos en todo el cuerpo. Esto se acentúa aún más en las personas con trastornos del sueño relacionados con el estrés. Es crucial comprender la biología que impulsa la actividad cerebral en estas etapas cruciales del sueño y cómo estímulos como el estrés pueden alterarla, para que algún día podamos desarrollar terapias que ayuden a las personas a tener un sueño más reparador que permita a su cerebro completar estos importantes procesos".

Para hacer esta investigación, se monitorización la actividad en el área preóptica del hipotálamo de ratones durante su sueño natural y hallaron que las neuronas glutamatérgicas se activaban en el sueño NREM. Esas neuronas estaban más activas durante la vigilia y menos en el sueño NREM y REM.

En las microactivaciones del sueño NREM, las neuronas glutamatérgicas eran las únicas activas en el área preóptica y sus señales aumentaban antes de una microactivación. Estas eran la causa del microdespertar. Para ello, se estimularon esas neuronas en sujetos dormidos e incrementaron los microdespertares y la vigilia.

Los investigadores expusieron a los sujetos a un factor de estrés y las neuronas glutamatérgicas aumentaban su activación, por que incrementó el tiempo de vigilia y las microactivaciones, reduciendo el tiempo total de sueño REM y NREM.

La primera autora del estudio, Jennifer Smith, ha explicado: "Las neuronas glutamatérgicas del hipotálamo constituyen una diana prometedora para desarrollar tratamientos contra los trastornos del sueño relacionados con el estrés. Poder reducir las interrupciones durante las etapas importantes del sueño no REM suprimiendo la actividad de VGLUT2 sería revolucionario para las personas que luchan contra el sueño interrumpido por trastornos como el insomnio o el TEPT".