Así se hizo epidemia el ébola: pequeños brotes superpuestos, pocos viajeros infectados

La epidemia del virus ébola de África Occidental 2013-2016 se desarrolló en pequeños y superpuestos brotes con sorprendentemente pocos viajeros infectados provocando nuevos brotes en otros lugares, cada caso representando una oportunidad perdida de romper la cadena de transmisión y terminar con la epidemia antes, según un esfuerzo internacional por analizar toda la base de datos de los genomas del virus.

"Calculamos que el 3,6% de los casos viajó, básicamente significando que si pudiéramos concentrarnos en esos casos móviles y reducir su movilidad, podríamos haber tenido un efecto desproporcionado sobre la epidemia", afirma el biólogo computacional y autor principal del documento, Gytis Dudas, científico en el Centro de Investigación de Cáncer Fred Hutchinson, en Washington, Estados Unidos.

El informe revela ideas sobre los factores que aceleraron o frenaron la epidemia de ébola en África Occidental y pidieron el uso de la secuenciación en tiempo real y el intercambio de datos para frenar futuros brotes de enfermedades virales. La epidemia de ébola de África Occidental empequeñeció todos los brotes del virus en África central, enfermando a más de 28.000 personas y matando a más de 11.000 de ellos.

Los 1.610 genomas de virus ébola analizados por los investigadores representaron más del 5% de los casos conocidos, la mayor muestra analizada para una sola epidemia humana. El análisis es el primero en observar cómo el ébola se propagó, proliferó y disminuyó en los tres países más afectados: Guinea, Sierra Leona y Liberia, según los investigadores. Los análisis anteriores utilizaron menos secuencias o se centraron principalmente en un solo país o en un marco de tiempo limitado.

El nuevo documento también equivale a un manifiesto para la ciencia colaborativa, con 93 científicos de 53 instituciones en 16 países que figuran como autores. Muchos de ellos habían trabajado en estudios anteriores como médicos que recogían muestras de sangre, investigadores que hacían la secuenciación del genoma o analistas basándose en porciones del conjunto de datos. Dudas y el autor principal Andrew Rambaut, del Instituto de Biología Evolutiva de la Universidad de Escocia, en Edimburgo, participaron en los análisis de muchos de estos esfuerzos.

La intención de los autores, escriben en un artículo sobre el trabajo que se publica en 'Nature', era que este análisis exhaustivo "proporcionara un marco para predecir el comportamiento de futuros brotes del virus ébola y otros patógenos humanos y guiar plantes para salvar vidas

Las ciudades jugaron a su favor

El nuevo análisis evaluó 25 factores que podrían haber contribuido a la propagación y duración de la epidemia de África Occidental, confirmando la percepción común de que las ciudades desempeñaron un papel importante en la magnitud de la epidemia en comparación con los brotes de África central que habían ocurrido en regiones remotas y escasamente pobladas.

La distancia entre las ciudades también jugó un papel, cuanto más corta era la distancia, más probable era que los viajeros infectados llegaran y sembraran una infección. La distancia fue clave para salvar a Guinea-Bissau, Senegal, Mali, Costa de Marfil y el norte de Guinea de epidemias severas y prolongadas. Algunas de estas regiones tenían grandes ciudades en las que ébola probablemente habría explotado si se hubiera introducido el virus.

"Esencialmente, fue totalmente por casualidad que el brote no se propagó más y causó una crisis aún mayor", señala Dudas. Otras variables, como los idiomas compartidos, la producción económica y el clima, no estaban significativamente asociadas con la aceleración o desaceleración de la epidemia. El análisis observó correlaciones entre fechas de cierre de fronteras y reducción del tráfico de virus; aunque cuando Sierra Leona, Liberia y Guinea cerraron sus fronteras, los viajes transfronterizos ya habían sembrado brotes en cada país y aunque el tráfico internacional de virus se redujo después de los cierres, no se detuvo por completo.

En anteriores análisis del genoma, los científicos rastrearon el origen de la epidemia hasta diciembre de 2013, cuando un niño de dos años que había estado jugando cerca de un murciélago murió en un pequeño pueblo en la parte sureste de Guinea. Pero no fue hasta marzo de 2014 que los trabajadores del hospital detectaron e informaron de la propagación de una enfermedad con una tasa de mortalidad inusualmente alta; identificándose más tarde ese mismo mes como ébola.

Los murciélagos son el reservorio sospechoso -pero no probado- del virus ébola. La secuenciación de genomas de virus de incluso una fracción de las personas infectadas en una epidemia y la comparación de los patrones de mutación puede dar a los investigadores información valiosa sobre cuán grande es la epidemia, durante cuánto tiempo lleva expandiéndose y dónde comienza y termina la cadena de transmisión, dice el doctor Trevor Bedford, biólogo evolutivo de Fred Hutch y uno de los autores del documento.

Alguna de estas informaciones puede ser y fue obtenida de la antigua estrategia de que los trabajadores de salud pública llamen puerta por puerta, trazando los contactos de los infectados. Sin embargo, en África Occidental y en otras áreas donde los recursos de salud pública e incluso la infraestructura básica son limitadas, la secuenciación y análisis del genoma en tiempo real pueden acelerar la respuesta diciendo a los funcionarios de salud dónde iniciar el rastreo de contactos, poner camas en el suelo, poner en cuarentena a los infectados y realizar otros controles de la infección.

El análisis del genoma del virus ha desempeñado un papel más importante en la comprensión de la epidemia de Ébola de África Occidental que por cualquier otro brote de enfermedad infecciosa por dos razones: los avances modernos en las tecnologías de secuenciación y los científicos que estaban inusualmente dispuestos a compartir datos. La publicación de datos en la base de datos pública GenBank llevó a una oleada de colaboración de expertos en diversos campos.